مصونیت منفعل چیست؟ - پی سی باران

ایمنی قدرت مقاومت بدن در مبارزه با ارگانیسم های بیماری زاست. بدن این توانایی را به علت عملکرد سیستم ایمنی اش، که یک شبکه پیچیده از سلول ها، پروتئین ها، بافت ها، اندام ها و غیره است، پیدا می نماید. این مؤلفه ها به طور مشترک با ارگانیسم های عفونی که به بدن حمله می نمایند، می جنگند. مصونیت به انواع مختلفی طبقه بندی می گردد. این می تواند ذاتی یا اکتسابی، فعال یا منفعل، و طبیعی یا مصنوعی باشد. در برخی موارد، مصونیت می تواند ترکیبی از مقولات فوق باشد، مانند مصونیت منفعل طبیعی یا ایمنی فعال مصنوعی.

انواع مصونیت

اساساً، مصونیت به عنوان ذاتی و تطبیقی (اکتسابی) طبقه بندی می گردد. ایمنی ذاتی، پاسخ فوری سیستم ایمنی بدن است به محض این که حمله ارگانیسم های عفونی را تشخیص دهد. مصونیت ذاتی از بدو تولد در بدن انسان وجود دارد و عمل سیستم ذاتی مختص ارگانیسم ایجاد نماینده بیماری نیست. در صورت ایمنی تطبیقی یا اکتسابی، عمل به طور خاص در برابر پاتوژن خاص است. این پاسخ ایمنی اکتسابی یا تطبیقی ممکن است چند روز طول بکشد تا شکل بگیرد و با عامل بیماری زا مبارزه کند. با این حال، سیستم ایمنی اکتسابی حافظه ایمونولوژیکی را حفظ می نماید، و می تواند یک بیماری زا را که در یک مورد قبلی با آن رو به رو شده است، شناسایی کند. در چنین مواردی، اگر همان پاتوژن دو باره به فرد حمله کند، سیستم ایمنی اکتسابی فوراً عمل می نماید و با آن می جنگد.

مصونیت اکتسابی یا تطبیقی به مصنوعی و طبیعی تقسیم می گردد. اگر آنتی بادی ها (پروتئین هایی که با بیماری ها مبارزه می نمایند) به وسیله مادر به جنین منتقل شوند، ایمنی طبیعی است. اگر به وسیله مصنوعی مانند واکسیناسیون منتقل شوند، مصونیت، مصنوعی است. اگر بدن پس از تماس با یک بیماری زا ایمنی ای را نسبت به یک بیماری خاص ایجاد کند، این هم مصونیتی طبیعی است. هر دو ایمنی مصنوعی و طبیعی را می توان به علاوه به منفعل و فعال تقسیم کرد. اگر بدن به ایجاد ایمنی تحریک گردد یا خودش آن را توسعه داده باشد، آنگاه آن یک ایمنی فعال است که می تواند دوام بیشتری داشته باشد. اگر ایمنی به وسیله انتقال آنتی بادی از میزبان به دست آید، می تواند کوتاه مدت باشد و به آن ایمنی منفعل گفته می گردد.

مصونیت منفعل

مصونیت ایجاد شده در فرد به وسیله انتقال آنتی بادی های خاص از میزبان، ایمنی منفعل نامیده می گردد. در برخی موارد، آنتی بادی از حیوانات، مانند اسب، در انسان استفاده می گردد. این کار هنگامی انجام می گردد که فرد قادر به ایجاد پاسخ ایمنی نباشد یا در برخی مواقع هنگامی انجام می گردد که کنترل عفونت بسیار اورژانسی است و فرصت بسیار کمی برای بدن وجود دارد که بتواند پاسخ ایمنی بدن را ایجاد کند. مصونیت ایجاد شده در فرد به وسیله انتقال آنتی بادی های خاص از میزبان، ایمنی منفعل نامیده می گردد. در چنین شرایطی، آنتی بادی ها از میزبانی دیگر منتقل می شوند، به طوری که محافظتی فوری را به بیمار ارائه دهند. این نوع مصونیت می تواند مصنوعی یا طبیعی باشد. اگر آنتی بادی به وسیله جفت از مادر به جنین منتقل گردد، یا به نوزاد، به وسیله آغوز منتقل گردد، آن را مصونیت منفعل طبیعی می نامند. اگر آنتی بادی ها از شخص یا حیوان دیگری منتقل شوند، مصونیت، منفعل مصنوعی است. با این حال، مصونیت منفعل (طبیعی و مصنوعی) در بیشتر موارد کوتاه است.

مصونیت منفعل در مقابل مصونیت فعال

به طور کلی می توان گفت ایمنی منفعل با انتقال آنتی بادی از شخص دیگری حاصل می گردد و نه به وسیله آنتی بادی های فراوری شده به وسیله بدن بیمار. شرط آخر ایمنی فعال است، که در آن فرد آنتی بادی را در بدن خود ایجاد می نماید، با بیماری مبارزه می نماید و ایمنی می یابد. حتی ایمنی فعال می تواند طبیعی و مصنوعی باشد. در ایمنی فعال طبیعی، فرد مورد حمله پاتوژن قرار می گیرد، بیماری را ایجاد می نماید و با فراوری آنتی بادی هایی که با بیماری مبارزه می نمایند، پاسخ ایمنی را ایجاد می نماید و فرد مصون می گردد. در صورت ایمنی فعال مصنوعی، آنتی ژن به وسیله واکسیناسیون به بدن معرفی می گردد و آنتی ژن باعث می گردد سیستم ایمنی بدن بدون ایجاد هیچ علامتی از بیماری، آنتی بادی ها را ایجاد کند.

تاریخچه و کاربردهای مصونیت مصنوعی منفعل

در سال 1888 امیل روکس و الکساندر یرسین نشان دادند که اثرات بالینی دیفتری ناشی از سم دیفتری است و پس از کشف یک مصونیت مبتنی بر آنتی توکسین به دیفتری و کزاز به وسیله امیل آدولف فون بهرینگ و کیتاساتو شیباسابورو در سال 1890، آنتی توکسین اولین موفقیت عمده ایمونولوژی درمانی مدرن شد. شیباسابورو و فون بهرینگ خوکچه های هندی را به همراه محصولات خونی حیواناتی که از دیفتری بهبود یافته بودند، ایمن سازی کردند و فهمیدند که همان فرایند گرما درمانی محصولات خونی سایر حیوانات می تواند انسان مبتلا به دیفتری را درمان کند. تا سال 1896، معرفی آنتی اکسین دیفتری به عنوان مهمترین پیشرفت قرن نوزدهم در معالجه پزشکی بیماری عفونی حاد مورد ستایش نهاده شد.

پیش از ظهور واکسن ها و آنتی بیوتیک ها، آنتی اکسین اختصاصی اغلب تنها درمانی بود که برای عفونت هایی مانند دیفتری و کزاز در دسترس بود. ایمونوگلوبولین درمانی تا دهه 1930 حتی بعد از معرفی سولفونامیدها به عنوان اولین روش درمانی در معالجه بیماری های شدید تنفسی به کار خود ادامه داد.

در سال 1890، هنگامی که سرم از اسب های واکسینه شده در کوشش برای خنثی سازی سم کزاز، و ممانعت از انتشار بیماری، به بیماران مبتلا به کزاز شدید تزریق شد، از آنتی بادی برای درمان کزاز استفاده شد. از دهه 1960، گلوبولین ایمنی کزاز انسان (TIG) در ایالات متحده در بیماران غیر واکسینه شده، واکسینه شده و به طور ناقص واکسینه شده که دارای زخم های پایدار مطابق با توسعه کزاز هستند، مورد استفاده نهاده شده است. تجویز آنتی اکسین اسب تنها درمان خاص دارویی است که برای بوتولیسم در دسترس است. آنتی توکسین بعلاوه به عنوان سرم هایپرومیون هترولوگ شناخته شده است و بعلاوه به افرادی که گفته می گردد غذای آلوده مصرف نموده اند، به صورت پیشگیری نماینده داده می گردد. در طی دهه 1970 در ترس از تامپون، از درمان IVIG با موفقیت برای معالجه چندین قربانی سندرم شوک سمی استفاده شد.

از آنتی بادی درمانی بعلاوه برای درمان عفونت های ویروسی استفاده می گردد. در سال 1945، عفونت هپاتیت A ، همه گیری در اردوهای تابستانی، با استفاده از روش ایمونوگلوبولین با موفقیت پیشگیری شد. به طور مشابه، گلبولین ایمنی هپاتیت B (HBIG) به طور مؤثر از عفونت هپاتیت B جلوگیری می نماید. پیشگیری از آنتی بادی هپاتیت A و B تا حد زیادی با معرفی واکسن ها پیوند خورده است.

منبع: سونیا نایر

منبع: راسخون